发病机制
发病机制：至今人们对盆腔痛的神经生理及药理还有许多争议，这也是人们研究的热门。尽管急性盆腔痛的神经传导机制已经确定，但对CPP的感觉传导机制尚无定论。
急性盆腔痛的神经解剖、神经生理及神经药理：
1.神经生理 内脏痛与躯体痛：内脏痛指的是内部脏器如肠管、膀胱、直肠、子宫、卵巢及输卵管等引起的疼痛感觉，与它相对应的是躯体痛，后者指的是皮肤、筋膜和肌肉如外生殖器、肛门、尿道及壁层腹膜。与躯体痛不同，内脏痛难以定位，通常表现为切割样、压榨性或烧灼样，虽然表现为躯体疼痛但通常不在受累内脏部位。临床研究证明，能够引起内脏痛的原因有：①空腔内脏肌肉的扩张或异常收缩如分娩中的子宫收缩；②突然牵拉实性内脏的包膜如出血性卵巢囊肿破裂；③内脏缺氧或坏死如附件扭转或子宫肌瘤变性；④致痛物质的分泌如痛经和
子宫内膜异位症时的前列腺素的分泌；⑤内脏末梢神经的化学刺激如囊性畸胎瘤破裂油脂性内容物外溢；⑥韧带或血管突然受压；⑦炎症，如附件炎。另外，内脏对疼痛的敏感性差异很大，疼痛阈值以浆膜最低，肌肉次之，实质性器官最高。外生殖器含有丰富的躯体神经，对疼痛非常敏感，疼痛容易定位。
内脏感觉的神经传导机制不同于躯体神经的感受系统，与躯体神经比较，内脏神经髓鞘质含量极低或缺乏，传导速度较慢。内脏神经是纤细的aδ类和C类神经纤维，与躯体神经不同，这些传入神经可能即无伤害性感受器也缺乏高阈值专门的神经末梢，因此受到刺激后不感到特定疼痛。替而代之的是它们终止于机械性感受器，具有根据刺激强度逐渐反应的能力。所以，从内脏神经末梢传入中枢的信息并非是特异的伤害性(疼痛)刺激，但它反映的确实是疼痛刺激。通过周围神经分泌的强度来识别有害的刺激，脊髓及中枢神经也参与了信号的处理。因此，内脏痛是内脏受到机械或化学刺激后引起的，并受中枢神经系统调控的一系列复杂的神经反射的结果。内脏神经的密度远低于躯体神经，因此内脏的感觉范围大，定位不准确。有学者研究猫的神经分布，估计在脊髓的传入神中，内脏的传入神经仅是躯体传入神经的1.5%～2.5%。
人们传统上将内脏痛分为真性内脏痛和反射性内脏痛两类。真性内脏痛比如卵巢扭转开始时的疼痛范围广、部位深，通常伴有其他自主神经反射如恶心、出汗和恐惧，它不像反射性内脏痛，无进行性皮肤疼痛敏感性增加(皮肤痛觉过敏)。反射性内脏痛指的是内脏受到有害刺激后在远离内脏的皮肤出现的疼痛，部位通常明确、表浅，可以从脊髓的感觉神经皮节分布图推测。一条脊神经所支配的皮肤区域称为一个皮节。身体每一个位点大约至少有来自5个不同脊神经背束的神经轴突分布。因此，皮节的大小取决于初级传入神经纤维与脊髓背角次级神经元之间的相互作用。盆腔器官实际的疼痛部位取决于相应内脏传入神经传入的脊髓段(图1)。
对反射性内脏痛的机制目前仍有争议。内脏与躯体器官的感觉神经纤维均终止于脊髓背角相同的次级神经元，此外，内脏与躯体器官广泛区域的传入神经又聚集在一个脊髓段内，这种“内外趋同现象”(visceral somatic convergence)很可能是内脏反射痛的发生基础。伴随内脏反射痛的皮肤痛觉过敏可能属于内脏-皮肤反射或内脏-肌肉反射。这种神经反射会激发在该皮节内皮下的肌肉、筋膜及皮下组织等产生真性躯体痛。肌肉痛的原因可能系肌肉收缩。皮下疼痛可能是继发于外周传入神经逆向传递致痛化学物质。所以，内脏反射痛有两层含义，一是疼痛发生在远离该内脏的明显正常的部位，另外由于该部位皮肤痛觉过敏，即使明显无伤害的表浅刺激也会导致该部位甚至该皮节的疼痛。
2.神经解剖 盆腔脏器的感觉神经支配来自自主神经干，其交感神经纤维的胞体分布在胸、腰髓脊髓，而副交感神经纤维的胞体在骶背神经节，这两种内脏传入神经系统均参与内脏的感觉及神经反射。女性盆腔器官疼痛感受神经主要是交感神经。具体某一个盆腔器官的感觉神经支配取决于它的胚胎来源。从胚胎发育学角度可以将生殖器官分为3类，即来自泌尿生殖嵴的性腺，来自米勒管的子宫、卵巢、输卵管及阴道上段和来自泌尿生殖窦的阴道下段及外阴。女性盆腔脏器及躯体结构神经支配见图2。
下腹壁和包括阴蒂及尿道在内的外阴前部是由躯体神经混合性支配的(感觉神经及运动神经)，来自于第1～2腰椎脊髓段的腹侧支。背侧支神经发自腰1～2，支配腰骶部，通常是妇科疼痛的反射痛区域。会阴、肛门及阴道下段受阴部神经的躯体支支配，来源于第2～4骶神经根。来自于阴道上段、宫颈、宫体、输卵管内侧部、阔韧带、膀胱上部、盲肠、阑尾及末段结肠的疼痛刺激传入胸、腰髓交感神经，阴道、子宫及下腹神经丛传入下腹神经，再通过上腹下丛传入腰髓及下胸髓的交感神经干，神经冲动通过白支与胸11～12及腰1汇合然后通过这些神经的背根进入胸11～12及腰1脊髓。
来自阴道上段、宫颈及子宫下段的神经冲动以往认为是通过盆腔神经的副交感神经进入骶2～4，但对此还有争议。产妇的第一产程是宫颈扩张、牵拉及撕裂的过程，Bonica做神经阻滞麻醉用于分娩各期止痛的研究提示，虽然临产初期疼痛反射到骶2～4皮节，但第1产程疼痛的传导是通过子宫丛，下腹下丛到下腹神经，再通过上腹下丛进入腰骶及下胸髓交感神经干，如前所述。腰骶部区域出现的内脏反射痛受胸髓下部及腰髓上部神经的皮支调控，它们分布于下部腰部及骶部区域。当第2产程将近结束，疼痛主要是来自会阴的伸展、牵拉及撕裂时，做阴部神经(躯体骶神经)阻滞即可消除疼痛。然而从胚胎起源考虑，至少部分阴道是来源于泌尿生殖窦，膀胱及直肠也是如此。因此，阴道的传入神经除上述进入胸腰髓之外，还可能传入到骶髓。大鼠盆腔神经切除实验已经证实了这一点。如此看来，似乎胸腰髓及骶髓的传入神经是双重支配。卵巢的传入神经与卵巢动脉伴行，从第4腰椎交感神经节进入交感神经干，然后伴随交感神经干上行，于胸9～10水平进入脊髓。输卵管的外2/3及输尿管上段的神经支配与卵巢相似。上腹下丛与肠系膜下丛均不含卵巢及外侧输卵管的传入神经，这可以解释临床上为什么骶神经(上腹下丛)切除仅能缓解盆腔中部(子宫)的疼痛，而不能消除附件(卵巢)来源的疼痛。所以，盆腔器官的疼痛刺激的传导取决于一个完整的交感神经支配系统。而且，骶神经完整的传入及传出系统是生殖器官、结肠及膀胱发挥正常功能的关键。盆腔神经切除影响正常的排尿及排便功能，但如果只切除盆腔的交感神经，即不影响肠管、膀胱及生殖功能，对肠管及膀胱的内脏感觉也无严重影响。上述神经结构使感觉神经元成为许多信号中转站的第一站，由此将盆腔器官疼痛感觉的信号传入大脑。传入神经轴突的胞体位于脊神经感受(背)根节。轴突呈分叉状，汇合后进入脊髓，轴突的末端又分出上行支及下行支，分别延伸进入该段脊髓的上方及下方脊髓内。许多上行支及下行支成为利骚厄束(Lissaure Tract)即背外侧束的一部分，位于脊髓灰质的背侧缘。根据脊髓灰质外观及神经元的密度，脊髓灰质背角形成了神经板，从背侧到中央神经板按顺序排列。自利骚厄束开始，内脏的传入神经轴突通过背角的第1，5～8，10神经板进入脊髓灰质，而躯体的支配神经通过第2～4神经板进入脊髓灰质。
前面已经提到，近代的研究表明内脏神经与躯体神经的轴突在脊髓背角的二级神经元部位汇集一处。然而，似乎没有特定的脊髓神经元专门负责内脏传入的信号。在脊髓背角有一些躯体神经元，通过刺激某一特定皮节的皮肤组织可以将其激活，但它们不接受来自内脏的传入神经的信号；也存在一些内脏—躯体神经细胞，它们既负责处理内脏神经传导的信号，也负责处理躯体神经传导的信号。脊髓内这些二级内脏—躯体神经元的功能可以是兴奋性的，也可以是抑制性的。比如，同时刺激皮肤及内脏的神经末梢所引起的神经反应强度大于单独刺激皮肤或内脏。相反，在已有皮肤刺激的前提下，内脏刺激的神经细胞反应将减弱。内脏—躯体神经元比躯体神经元感受的范围更广，通常包括3个或以上的皮节，而且，内脏与躯体有关的传入神经常在背角处交互重叠。例如，支配膀胱及直肠的内脏神经和支配尿道及肛门括约肌的躯体阴部神经即在脊髓背角交互重叠。也许正是内脏与躯体神经初级传入以及脊髓背角次级神经元之间这种特殊的有条不紊的连接，才保证了中枢神经系统对传入信号进行正确解码。中枢解码机制指的是对特定的以及不同感觉的识别，还包括激发各种适当的神经反射，其机制尚未阐明。但可能与闸门学说有关。可以影响闸门的有内脏传入神经元的发出水平、皮肤及深部躯体组织的传入信号、内源性阿片及非阿片疼痛系统，还有来自脑干、下丘脑及脑部其他部位的其他不同的中枢性兴奋或抑制的影响。位于脊髓的前外侧象限的脊髓丘脑及脊髓小网束是脊髓向脑部传递躯体和躯体-内脏信息的主要髓内上行途径。脊髓丘脑束的病变会导致该损伤平面以下对侧身体疼痛感觉消失。脊髓丘脑束终止于丘脑核，之后信息继续向前传递到大脑皮质的躯体感觉中枢。脊髓小网束终止于脑干的网状结构。网状结构可能触发唤醒，与疼痛引起的情感方面的神经活动、躯体及自主运动反射有关。网状结构投射下行进入脊髓，可能是抑制性调控疼痛刺激的重要机制，并可能是内源性疼痛系统的主要组成部分。虽然很多信号似乎传入了脊髓的前侧象限，但在许多情况下彻底切除脊髓的这一部位后数月或数年疼痛感觉又会恢复。疼痛恢复的机制可能是由于疼痛的传导途径发生改变，一些具有传递疼痛信息潜能的途径开始起作用，脊髓背侧疼痛感受器可能起一定作用。在人类，对这种传导途径终站的了解几乎是个空白。
3.内脏传入神经的神经药理 内脏的传入神经是aδ和C神经元，它们可以合成多种神经递质或肽类，然后被输送到中枢或外周神经末梢释放(逆向性)。DeGrout使用猫模型研究发现，多数内脏传入神经元含有神经肽，主要为血管活性肠肽(VIP)占20%～60%，亮氨酸脑啡肽占30%，P物质占25%，促胆囊收缩素占29%和蛋氨酸脑啡肽占20%。而躯体神经元只有很少数含有这些神经肽。一个神经元可以含有2种或以上的神经肽，所以这些神经肽可以参与反馈抑制机制。例如，脑啡肽减少终端同时存在的兴奋性神经递质如血管活性肠肽和P物质的释放，起到自主抑制作用。而且，传统的神经递质比如儿茶酚胺可与神经肽共存于一个神经元内。因此，神经肽可以调节传统神经递质的释放，甚至可以调节神经递质受体或突触后膜，起到加强或抑制神经递质的作用。在人类，比如脑啡肽、血管活性肠肽和P物质等神经肽位于内脏的平滑肌层，与内脏的血管相连。宫颈和尿道含较多的E，阴道、膀胱、宫颈、子宫、输卵管、脊髓背束神经节及背角含有P物质。脊髓背束神经节还含有促胆囊收缩素和bombesin-胃泌素，不过，可能只有P物质和血管活性肠肽能传递到周围神经。神经肽的作用还不清楚，可能是促进疼痛的传递。例如，P物质和VIP可以引起血管扩张，P物质还可以刺激组胺的分泌使毛细血管通透性增加。很有可能这些神经肽在感觉神经、自主神经与血管之间交互作用方面起一定作用。也有人推测，增加对神经刺激的强度可以引起神经肽的逆行释放，导致外周神经感觉纤维的积聚和炎症递质的释放。神经肽在脊髓和大脑内脏感觉传导机制的各个水平可能都起着重要作用。虽然多数神经肽鞘内注射可引起疼痛，但是否所有这些神经肽都是内源性疼痛调节因子还不清楚。阿片类称为内啡肽的家族是主要的致痛神经肽。已知在脊髓背角区存在脑啡肽和dynorphin纤维。β-内啡肽和脑啡肽存在于缘状结构及大脑其他部位，有可能在疼痛反应的处理中起主要作用。有人认为在中枢神经系统P物质也是一种兴奋性神经递质。P物质在脊髓和脑部分布广泛，但尚无属它的完整的传导途径图。
4.大脑皮质对疼痛的感受和应激及抑郁对它的影响 疼痛可以分为两个部分，一是感觉的认知即疼痛刺激的定位，二是感情运动方面即伴随疼痛的感觉如痛苦、不愉快或忧虑。以往曾用额叶切断术治疗顽固性疼痛，术后患者出现明显的个性改变。患者在注意力未集中到疼痛上之前表情冷淡，察觉不出疼痛。注意力集中到疼痛上之后，他们才感觉到了明显的疼痛，但几乎没有疼痛反应或忧虑，即不抱怨也不要求用止痛药。然而，这些患者的痛阈并不高于正常人。这一现象结合其他资料表明有特定的神经解剖物质负责疼痛的认知与感情方面。
也许大脑皮质的前回联络疼痛的认知、运动和情感活动，因为它接受几乎各个水平的感觉信息，而且与大脑皮质及通向网状结构和缘状结构的突出连接在一起。认知及精神因素例如儿童期的经历、以往状况，与其他学习行为、忧虑、应激、注意以及文化背景可以影响疼痛的感受、情绪及行为范围。尤其是忧虑是削弱疼痛耐受性的强烈调节因素。动机也会影响疼痛的生理及情感。人们推测忧虑、应激和抑郁可以激活部分大脑，阻止或加速来自脊髓背角、脊髓不同平面及脑部有害冲动的传递，但确切机制有待于进一步研究。
治疗
治疗：尽管慢性盆腔痛的病因尚未阐明，但目前的基本观点是：CPP是一种涉及躯体和精神因素的复杂疾病，即使存在明显的可导致盆腔疼痛的躯体病变，也不能忽视心理、社会因素对疾病的影响。治疗上需要运用多学科的综合方法，包括手术、药物、理疗、心理治疗、饮食疗法等。治疗的目标是缓解疼痛、改善功能和消除心理障碍，但病程长者治疗效果不佳。
1.总的原则 首先要尽可能多地找出致病因素。最有效的临床方法需要同时治疗所有可能的因素：解剖的、肌肉骨骼的、肠和膀胱功能性的、心理的问题等。同时治疗通常是多种药物一起开始，虽然通常能很好地缓解疼痛，但不免让人担心。通过规律的有计划的严密随访可酌情逐渐减少药物的用量，也可及时了解患者的情况和需求。
对CPP的治疗过程不仅难以实现患者以简单方法速战速决的初衷，也难免使诊治医生产生挫败感。事实上，患者和医生必须长期合作，都要做好打持久战的思想准备，还应彻底改变对于治疗成功的传统理解。对于CPP的治疗是否成功或有效，并不是非要疼痛完全缓解才算，只要疼痛无加重或逐渐减轻；或病理改变无加重或逐渐减轻；或虽然疼痛依旧，但精神状况或工作和生活能力或夫妻关系和性生活调节能力改善；或能够长期免于手术；或即使是能坚持服药和积极配合治疗都是成功的标准。医生要调整心态，并给予患者一如既往的支持和帮助。
2.患者教育 为了使患者理解并接受医生的治疗计划，有必要向她们讲解一些有关疼痛的知识以及各项检查的意义等，要让患者知道医生是经过周密的检查和科学的论证才做出诊断的。只有取得患者的完全信任，才能使她们充分表达内心感受和隐藏在内心的矛盾冲突，并从心理上接纳医生及其治疗方案。借助列表的形式，举出常见的致病因素，医生应与患者共同分析病情，共同制订理想、经济的治疗方案。
在与患者及其家属的接触中，要充分说明情绪压抑与CPP的密切关系，使病人了解个体对疾病认知水平的不同，可造成对自身疼痛程度感受的较大差异。另外，不要忽略CPP对家庭可能造成的有害影响以及家庭角色对战胜病痛的巨大帮助。可建议家庭成员帮助患者合理安排日常生活，逐步恢复正常家庭地位。许多情况下，这种改变会极大提高患者自身的信心和勇气。
有些CPP患者因性功能障碍而就医，常把希望寄托于药物。而帮助她们通过减少冲突、增加性刺激和改变性交体位来获得改善才是最切实的方法。
3.药物治疗 尽量少或不用药的原则不适用于CPP。单一用药往往难以取得理想效果，一旦患者为此失去了信心，则为以后的联合用药增加了困难。CPP的联合用药应特别注意药物的相互作用，经常检查药物的反应，尽量减少药物的种类和剂量，以减少副反应和费用。
常用的药物介绍如下：
(1)止痛药：包括非甾体抗炎药(NSAIDs)，NSAIDs和作用较温和的麻醉剂的复合剂以及纯麻醉剂。NSAlDs具有胃黏膜损伤和肾损害的副作用，而麻醉剂的成瘾性更令人担忧。但当耐受性比较好时，三种药物对合适的患者(可自觉控制用药，无药物滥用史者)均可获得良好的疗效。
(2)抗抑郁药：约半数的慢性疼痛患者合并抑郁。抗抑郁药不仅可对抗抑郁情绪，还有机制未明的镇痛作用。抗抑郁药用于慢性疼痛的疗效并不十分可靠，但由于可作为麻醉药的替代品且不易被滥用、依赖性低的优点而被广泛应用。
三环类抗抑郁药用于治疗慢性疼痛已有数十年的历史，
阿米替林(amitriptyline)作为其代表性药物，已有大量临床实践证实了其疗效。其用量为50～75mg/d，只占抑郁症常规治疗量的1/3～1/2。最大的副反应是便秘和晨起困倦。对于有肠激惹综合征或有明显膀胱敏感症的患者，其抗胆碱的副作用可起有益的影响。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SS
RIs)是一种新型的抗抑郁药，比三环类疗效高而便秘的副反应小，由于过度兴奋平滑肌的作用，可造成轻微的腹泻和肠痉挛。目前临床应用的SSRls有
氟西汀(fluoxetine)，
帕罗西汀(paroxetine)和
舍曲林(sertraline)等。
(3)器官特异性药物：治疗CPP的过程中，针对胃肠症状，膀胱刺激症状和骨骼肌肉痛等，还需熟悉解痉药，肌松药等的使用方法。但也可请专科医生会诊，指导用药。对于性功能障碍的患者，还需要指导外用阴道润滑剂等方法。
(4)其他药物：醋酸甲羟孕酮(安宫黄体酮)可通过抑制卵巢功能减少盆腔充血，以缓解相关疼痛。GnRH-a已被建议用于鉴别妇科原因和非妇科原因的疼痛。值得注意的是，它对肠激惹综合征也有缓解作用，可能是降低血清松弛素的缘故。
4.手术方法：大致有3种基本的手术方法用于治疗CPP：①切除可见的病灶，恢复解剖，尤其是腹腔镜手术；②切除盆腔脏器；③神经去除术。总的现状是针对各种术式均缺乏广泛的、规范化的研究，临床医生需谨慎接纳相关结论。
保守性腹腔镜手术以针对EM的治疗为代表，保留生育功能的情况下，可行卵巢囊肿剥除术、粘连分解术和病灶切除或烧灼术等。前瞻性的研究表明，2/3的患者由此可获得较长时间的缓解，但远期复发的问题尚不容忽视。
有研究表明，保守性手术的基础上，同时行骶前神经切除术(P
SN)，75%～95%患者的痛经和性交痛得以明显缓解，显著优于单纯行保守性手术者(25%)，但也有研究的结果并不乐观。P
SN对术者的技术要求较高，且存在加重便秘(37%)和尿急(8%)等并发症。其主要适应证是经系统的内科治疗无效的顽固性盆腔中部疼痛，来自盆腔侧方或其他组织的慢性疼痛难以由此获得缓解，因此应做好充分的术前评估、技能准备和患者的交流，再考虑行此术式。
LU
NA是腹腔镜下子宫骶骨神经切除术，也主要适用于来源于盆腔中部的疼痛。一般认为，此术式对于盆腔痛的缓解率不高(33%)，术后复发率＞50%，与P
SN随机对照，疗效明显不及后者(疼痛缓解率82%)。LU
NA的手术操作相对简单，但也存在损伤子宫、血管和输尿管等的风险。另外，子宫脱垂和术后尿潴留等并发症亦不少见，所以不做为手术治疗CPP的首选术式。
就治疗粘连性病变而言，腹腔镜的疗效要优于开腹手术。尽管缺乏二次探查的证实，几项通过治疗盆腔粘连来缓解疼痛的临床研究结果还是鼓舞人心的，疼痛缓解率为65%～84%。
在美国，CPP也是子宫切除术的常见指征(占18%)。首先，子宫切除术对于缓解CPP的疗效(缓解率78%～95%)明显优于药物治疗。但仍有约22%的患者在术后1年持续疼痛。这种情况在年龄＜30岁，或无明确盆腔病变，或缺乏社会、人际支持或有PID病史的患者中出现的可能性更大。子宫切除术后持续疼痛的常见原因包括保留卵巢(无论有无静脉曲张)、残存卵巢、疝、粘连和存在腹壁或阴道穹隆触痛点。这些因素有些是术前即存在的，有些则是手术造成的。总之，子宫切除术仍不失为治疗CPP的重要备选方案之一，但应在彻底的保守治疗失败后，经过全面细致地评估再考虑实施，同时应除外泌尿系统、胃肠道系统、骨骼肌肉系统和心理因素等问题。
对于保留卵巢而CPP持续存在，经过合理尝试，试过所有药物，短期内不可能生理性绝经的患者，应切除卵巢。术前可使用GnRH-α帮助鉴别诊断。
以上着重讨论的是妇科领域内对CPP的手术治疗，其他外科疗法包括神经阻滞技术、神经刺激术和经皮神经失活术(射频或冷冻疗法)等。
5.CPP的心理治疗 CPP是机体、心理和社会因素联合作用的结果，因此可以建立一个由多专业组成的盆腔痛门诊治疗小组，这个小组应包括妇产科医师、心理医师及护士等，对各方面因素作出评价，并制定合适的治疗方案。
对首诊病例，先要消除其恐惧心理，与病人建立相互信任的关系，然后对患者进行全面、细致的查体和心理—社会方面的评估，以明确患者是否有器质性病因。心理社会方面评估包括完整的身心疾病病史，尤其性生活史，病人对疾病的理解，以及必要的心理—行为量表测定，以了解病人的个性、情绪等，寻找CPP的心理原因。对没有明显器质性病变，但有心理障碍的患者应进行心理治疗。可从简单的方法开始，如从教育和消除疑虑入手，逐步进行特殊的心理治疗技术，如放松疗法、认知疗法、支持疗法、催眠术等。
认知疗法主要着眼点是放在病人主观认识问题上，通过病人对己、对人或对事物的看法与态度的改变，使所出现的心理问题得到改善。认知疗法的实施首先是治疗者要向病人说明为何一个人的看法与态度会影响其心情及行为，接着帮助病人检查她所持有的对己、对人或对四周环境的看法，协助病人发现这些看法与态度和一般现实的差距，指出其病态性，接着便督促病人去练习更换这些看法与态度，建立较客观的、健康的看法与态度，借此新的看法与态度来产生健康的心情与适应性的行为。同时可以配合自信训练、角色扮演、认知预演等技巧协助认知疗法。认知疗法在临床上适用于因抑郁症引起CPP的患者。
放松疗法对于应付紧张、焦虑、不安、气愤的情绪与心境较为合适，可以帮助病人振作精神、恢复体力、消除疲劳、稳定情绪。包括肌肉放松训练、想象性放松及深呼吸放松法。
在治疗过程中，可建议让妇女的丈夫或其他家庭成员，在合适的场合参与治疗，以增加家庭成员对治疗的支持，值得注意的是，对于体检及心理测定均阴性的患者应立即停止观察，以避免长期无结果的观察造成患者不必要的心理问题。
6.其他疗法 理疗是一种较为有效的止痛方法，其中经皮电神经刺激单元(TENS)和生物反馈法的疗效较为显著。TENS适用于弥漫性、不确定性的躯体性疼痛。经阴道TENS可能对盆腔肌肉组织和内脏产生有益的刺激而获得令人鼓舞的止痛效果。生物反馈法对于头痛的疗效较好，对CPP的直接效果尚缺乏资料。但在生物反馈治疗期间，最易于建立相互信赖的医患关系，这往往比治疗本身更有意义。
按摩对合并骨骼、肌肉疾病的患者常能产生较好的疗效。有人采用阴道内按摩法，对缓解CPP有一定疗效。
中医针灸疗法亦有肯定的止痛效果，但对于CPP的疗效个体差异性较大。此外，中草药、正骨疗法、指压疗法和瑜珈等也都有成功的治疗经验。
另外，合理的体育锻炼可刺激内啡肽的释放而使身心放松，应将体育锻炼与服药置于同等重要的地位。同时还要与患者讨论饮食、生活方式和个人习惯对于健康的影响，指导她们合理的饮食，科学的锻炼和休息。
7.腹腔镜治疗
慢性盆腔痛的腹腔镜手术治疗应根据其具体情况来定，常见以下手术方式：
①粘连松懈术：腹腔镜下粘连松解是治疗慢性盆腔痛的一种有效方法，它可以在直观下用电凝、电切、激光、氩气等方法将粘连分离，绝大多数粘连均能成功分离。但该手术的治疗效果仍有争议。据Steege报道，轻、中度的粘连分离后对盆腔痛的缓解不明显，只是某些重度的粘连尤其是肠管粘连分离后疼痛缓解明显。schietroma报道41例盆腔粘连松懈术后，有59.4%(22例)腹痛消失，24.3%(9例)明显缓解，16.2%(6例)症状无改善，说明腹腔镜粘连松解术能使80%以上的慢性盆腔痛症状消失或缓解。
腹腔镜分离粘连时应注意：
A.腹壁穿刺点应尽量避开可疑粘连部位，对有多次手术史或疑有广泛粘连的病人可行开放式腹腔镜检查及手术。
B.在分离肠管周围的粘连时，尽可能用锐性剥离方法而不用电能或激光等。
C.特殊类型的粘连如薄膜状或胶冻状粘连可用水剥离法。
D.致密的粘连分离时一定要注意周围的解剖关系、血管及重要脏器的走行、变异等，最好分层分离，避免损伤、出血。
②子宫内膜异位症手术：盆腔子宫内膜异位症是CPP的常见原因，病变多位于卵巢、子宫直肠陷凹、子宫骶骨韧带、阔韧带后叶等部位，在腹腔镜可看到病变呈典型的蓝黑色、棕黑色、棕色、红色斑点或斑块或卵巢形成巧克力囊肿，有时病变为不典型的膜状或絮状粘连带。一般肉眼可确诊，可疑者需取活检行组织学诊断。
腹腔镜对盆腔子宫内膜异位症的治疗方式取决于病灶的部位和大小。卵巢子宫内膜异位症如病灶＜5mm，可予以活检、凝固和汽化；病灶介于5mm～2cm，可选择汽化或切除；如体积在2～5cm者，则应切开卵巢、引流并检查内壁，确定假包膜，然后将囊壁从卵巢内剥出；卵巢巧克力囊肿直径超过5cm时，可根据病人的年龄、对侧附件等不同情况采取囊肿摘除或单侧附件切除。
腹膜的子宫内膜异位症如体积较小(最大径线≤2mm)可用各种方法进行治疗，但诊断不明者一定先取活检。对于较大的病变，汽化或切除均有帮助，但直径5mm以上者最好还是切除更为彻底侵及膀胱或肠管的子宫内膜异位症，如病变体积较大或浸润较深时，应请外科医生协助解决。这些部位的病灶有时表面看起来很小，但大部分的病灶突入腔内。对于子宫直肠陷凹处的深部浸润病灶，处理时要格外小心，镜下病灶边界往往不清楚，特别是直肠肌层的浸润深度不易辨别，没有经验的医生容易造成肠穿孔或迟发性肠穿孔，这种情况最好与外科医生一道处理。
Emmertc等报道，腹腔镜子宫内膜异位症检出率为35.2%(37/105)，病灶局限于子宫直肠窝者占64.8%，侵犯宫骶韧带者37.8%，卵巢受累者24.3%，病灶活检阳性率仅42.8%，91.9%的病例行腹腔镜手术后症状得以缓解或部分缓解。
③子宫骶骨神经切除术、骶前神经切除术：子宫骶骨神经切除术是比较容易的手术。操作时用子宫操纵器将子宫推向前腹壁方向，认出子宫骶骨韧带及输尿管在盆腔的全部走行，在韧带与子宫连接处韧带的内侧用激光烧灼，直至将其全部或部分切断。穿通韧带的汽化范围一般需要1.5～2.0cm，深1.0cm，同时沿子宫直肠陷凹连接处后面做一连接两条子宫骶骨韧带断端的表浅“U”形汽化区，这样可切断互相联系的神经纤维，否则会漏掉。子宫骶骨神经切除术解除原发性痛经的成功率在随访1年以后为49%～70%。解除内异症所造成的继发性痛经率为71%左右。
腹腔镜下骶前神经切除术常用于严重的痛经或子宫内膜异位症相关的慢性疼痛。这种手术需要一定的技巧，只有对后腹膜解剖很熟悉才能做这种手术。手术时，需要出色的、细致的剥离，切除的边界与剖腹手术相同：上边，自主动脉分叉处；右侧，右髂内动脉及右侧输尿管；左侧，肠系膜下动脉及痔上动脉；下边，刚好在左右下腹下神经丛分开处下方；深度至锥体骨膜。这个区域即是骶前神经所在的部位，骶前神经实际上是上腹下神经丛，为23个交感神经侧丛之一，传出刺激至脏器。其上部在腹膜后，自主动脉分叉处走行至腰5及骶1锥体连接处，在此处形成中腹下神经丛，子宫及宫颈的大部分感觉神经纤维通过这一神经丛。
Chen等对655例CPP病人进行了腹腔镜下骶前神经切除术，结果62%的患者术后症状明显减轻。Carrcia比较了腹腔镜子宫骶神经离断术和骶前神经切除术的效果，结果后者的疗效明显优于前者，认为骶前神经切除术是治疗慢性盆腔痛安全有效的方法。
④腹腔镜子宫切除术：尽管有很多种方法治疗CPP，但仍有10%～12%的病人不得不最终行子宫切除术。对那些顽固性、难治性病人，行子宫加双附件切除仍能使77.8%的病人获得症状的改善。这些病人大多患有子宫腺肌病或盆腔淤血综合征。
腹腔镜下子宫切除已成常规手术，技术要求不复杂，可根据病人具体的情况实施腹腔镜下全子宫切除术(LTH)、腹腔镜辅助的阴式子宫切除术(LAVH)、腹腔镜下筋膜内子宫切除术(LIH)、腹腔镜下次全子宫切除术(LSH)等。
